Biopolym. Cell. 2011; 27(5):398-403.
Обробка лімфоїдних клітин інгібітором топоізомерази II
етопозитом спричиняє зростання колокалізації генів
AML1 і ETO на поверхні ядерця
1Рубцов М. А., 1Глухов С. І., 3Аллінне Ж., 3Пічугін А., 3Васецький Є. С., 1, 2Разін С. В., 2Ярова О. В.
- Московський державний університет імені М. В. Ломоносова
Ленінські гори, Російська Федерація, 119991 - Інститут біології гена РАН
вул. Вавілова 34/5, Москва, Російська Федерація, 119334 - Національний Центр Наукових Досліджень (НЦНД) 8126, Університет Париж-11 (південь), Інститут Густава Руссі
вул. Демулен Камиля 39, Вільжюіф, Франція
Abstract
Гени AML1 і ETO відомі як партнери по транслокації t(8,21), асоційованої з розвитком вторинних лейкозів у пацієнтів, які піддавалися хіміотерапії із застосуванням інгібіторів топоізомерази II. Мета. Оцінити частоту взаємної колокалізації генів AML1 і ETO у культурі лімфоїдних клітин людини. Методи. 3D FISH. Результати. У 5 % необроблених клітин лінії Jurkat алелі AML1 і ETO знаходяться в безпосередній близькості один від одного. У клітинах, оброблених інгібітором топоізомерази II етопозитом, частота подій колокалізації AML1 і ETO зростає в два рази. При цьому більш ніж у 50 % випадків колокалізація генів відбувається на поверхні ядерця. Показано, что обробка клітин етопозидом спричиняє посилення зв’язування білка RAD 51 з кластерами точок розриву (bcr) генів AML1 і ETO. Висновки. Репарація розривів ДНК, індукованих інгібіторами топоізомерази II, вірогідна за одночасної участі різних механізмів, що може бути причиною помилок, які викликають транслокації.
Keywords: ДНК-топоізомераза II, ядерця, Rad51, AML1, ETO
Повний текст: (PDF, англійською)
References
[1]
Gollin S. M. Mechanisms leading to nonrandom, nonhomologous chromosomal translocations in leukemia Semin. Cancer. Biol 2007 17, N 1 P. 74–79.
[2]
Osborne C. S., Chakalova L., Mitchell J. A., Horton A., Wood A. L., Bolland D. J., Corcoran A. E., Fraser P. Myc dynamically and preferentially relocates to a transcription factory occupied by Igh PLoS Biol 2007 5, N 8 e192 P. 1763–1772.
[3]
Lallemand-Breitenbach V., de The H. PML nuclear bodies Cold Spring Harb. Perspect. Biol 2010 2, N 5 a000661 P. 1–17.
[4]
Lin C., Yang L., Tanasa B., Hutt K., Ju B. G., Ohgi K., Zhang J., Rose D. W., Fu X. D., Glass C. K., Rosenfeld M. G. Nuclear receptor-induced chromosomal proximity and DNA breaks underlie specific translocations in cancer Cell 2009 139, N 6 P. 1069–1083.
[5]
Boisvert F. M., van Koningsbruggen S., Navascues J., Lamond A. I. The multifunctional nucleolus Nat. Rev. Mol. Cell Biol 2007 8, N 7 P. 574–585.
[6]
Boulon S., Westman B. J., Hutten S., Boisvert F. M., Lamond A. I. The nucleolus under stress Mol. Cell 2010 40, N 2 P. 216–227.
[7]
Shrivastav M., De Haro L. P., Nickoloff J. A. Regulation of DNA double-strand break repair pathway choice Cell Res 2008 18, N 1 P. 134–147.
[8]
Bernstein K. A., Rothstein R. At loose ends: resecting a doublestrand break Cell 2009 137, N 5 P. 807–810.
[9]
Lieber M. R., Gu J., Lu H., Shimazaki N., Tsai A. G. Nonhomologous DNA end joining (NHEJ) and chromosomal translocations in humans Subcell. Biochem 2010 50 P. 279–296.
[10]
Heisig P. Type II topoisomerases–inhibitors, repair mechanisms and mutations Mutagenesis 2009 24, N 6 P. 465–469.
[11]
Nucifora G., Rowley J. D. AML1 and the 8;21 and 3;21 translocations in acute and chronic myeloid leukemia Blood 1995 86, N 1 P. 1–4.
[12]
Miyoshi H., Shimizu K., Kozu T., Maseki N., Kaneko Y., Ohki M. t(8;21) breakpoints on chromosome 21 in acute myeloid leukemia are clustered within a limited region of a single gene, AML1 Proc. Natl Acad. Sci. USA 1991 88, N 23 P. 10431–14034.
[13]
Tighe J. E., Daga A., Calabi F. Translocation breakpoints are clustered on both chromosome 8 and chromosome 21 in the t(8; 21) of acute myeloid leukemia Blood 1993 81, N 3 P. 592– 596.
[14]
Medeiros R. B., Papenfuss K. J., Hoium B., Coley K., Jadrich J., Goh S. K., Elayaperumal A., Herrera J. E., Resnik E., Ni H. T. Novel sequential ChIP and simplified basic ChIP protocols for promoter co-occupancy and target gene identification in human embryonic stem cells BMC Biotechnol 2009 9 P. 59.
[15]
Iannuccelli E., Mompart F., Gellin J., Lahbib-Mansais Y., Yerle M., Boudier T. NEMO: a tool for analyzing gene and chromosome territory distributions from 3D-FISH experiments Bioinformatics 2010 26, N 5 P. 696–697.
[16]
Rubtsov M. A., Terekhov S. M., Razin S. V., Iarovaia O. V. Repositioning of ETO gene in cells treated with VP-16, an inhibitor of DNA-topoisomerase II J. Cell Biochem 2008 104, N 2 P. 692–699
[17]
Pellicciari C., Bottone M. G., Scovassi A. I., Martin T. E., Biggiogera M. Rearrangement of nuclear ribonucleoproteins and extrusion of nucleolus-like bodies during apoptosis induced by hypertonic stress Eur. J. Histochem 2000 44, N 3 P. 247–254.
[18]
Mongelard F., Bouvet P. Nucleolin: a multiFACeTed protein Trends Cell Biol 2007 17, N 2 P. 80–86.
[19]
De A., Donahue S. L., Tabah A., Castro N. E., Mraz N., Cruise J. L., Campbell C. A novel interaction [corrected] of nucleolin with Rad51 Biochem. Biophys. Res. Commun 2006 344, N 1 P. 206–213.
[20]
Kantidze O. L., Iarovaia O. V., Razin S. V. Assembly of nuclear matrix-bound protein complexes involved in non-homologous end joining is induced by inhibition of DNA topoisomerase II J. Cell Physiol 2006 207, N 3 P. 660–667.
[21]
Kantidze O. L., Iarovaia O. V., Philonenko E. S., Yakutenko I. I., Razin S. V. Unusual compartmentalization of CTCF and other transcription factors in the course of terminal erythroid differentiation Biochim. Biophys. Acta 2007 1773, N 6 P. 924–933.
[22]
Lambert S., Mizuno K., Blaisonneau J., Martineau S., Chanet R., Freon K., Murray J. M., Carr A. M., Baldacci G. Homologous recombination restarts blocked replication forks at the expense of genome rearrangements by template exchange Mol. Cell 2010 39, N 3 P. 346–359.
[23]
Li X., Heyer W. D. Homologous recombination in DNA repair and DNA damage tolerance Cell Res 2008 18, N 1 P. 99– 113.
[24]
Rodrigue A., Lafrance M., Gauthier M. C., McDonald D., Hendzel M., West S. C., Jasin M., Masson J. Y. Interplay between human DNA repair proteins at a unique double-strand break in vivo EMBO J 2006 25, N 1 P. 222–231.
